Использование плазмафереза в акушерстве и гинекологии

Методы экстракорпоральной гемокорекции широко применяются для восстановления нарушенного гомеостаза. Особое значение в обеспечении функционирования органов и систем имеет постоянство состава жидкой основы организма – тканевой жидкости и крови. Нарушение функций отдельных органов неизбежно влекут за собой изменения состава крови и нарушение физиологических процессов других органов и систем.

Использование плазмафереза в акушерстве и гинекологии

  • ранние и поздние гестозы,  HELLP- синдром
  • плацентарная недостаточность различного генеза
  • невынашивание беременности
  • ДВС синдром,  антифосфолипидный синдром
  • беременность, осложненная экстрагенитальными заболеваниями
Критические состояния в акушерстве
  • Преэклампсия
  • Массивные кровотечения 
  • Сепсис
  • АФС
  • HELLP-синдром
  • ДВС-синдром
Комментариев: 0

Вирусные гепатиты

Гепатиты вирусные В и С — это распространенные и передающиеся через кровь заболевания, которые вызываются вирусами гепатита В и С. Они имеют сходство в том, что поражают в первую очередь печень человека, вызывая ее воспаление и разрушение, а также в частом переходе в хроническую форму с возможным развитием цирроза и рака печени.

Вирус гепатита В является очень стойким к различным химическим воздействиям. Для заболевания нужно малое количество материала (крови — 0,005 мл, укола иглы достаточно). Вирус может проникать в организм через неповрежденные кожные покровы и слизистые, он обнаруживается в семенной жидкости у мужчин и вагинальном секрете у женщин. В среднем у 10% заболевших вирусом гепатита В болезнь переходит в хроническую форму.

Вирус гепатита С сравнительно легко уничтожается солнечным светом и сухой атмосферой. Для заболевания необходимо попадание в организм большого количества материала (эквивалентного 0,5 мл и более крови). При половом контакте этот вирус может передаваться только в тех случаях, когда имеются раны покровных тканей. У примерно 85-90% заболевших вирусом гепатита С болезнь переходит в хроническую форму.

Клиническое течение вирусного гепатита может быть в виде:

 

  • вирусоносительства (вирусный гепатит с минимальной активностью) – без клинических проявлений, лечение обычно не требуется;
  • острого гепатита (с желтухой или без нее) – лечение в инфекционном отделении;
  • хронического гепатита, протекающего по более благоприятному (хронический персистирующий гепатит) или менее благоприятному варианту (хронический активный гепатит) – существуют различные формы и виды лечения.

 

Особенностью течения хронических вирусных гепатитов является формирование аутоиммунного гепатита. Иммунная система таких больных начинает вырабатываться антитела не только на клетки, заселенные вирусом, но и на нормальные клетки печени (аутоантитела). Разрушение клеток печени с помощью аутоантител становится одним из основных компонентов поддержания хронического воспаления и развития цирроза печени. Кроме того, под воздействием вируса в организме могут начать образовываться аутоантитела к щитовидной железе (аутоиммунный тиреоидит), оболочкам нервов (полинейропатии), клеткам Лангерганса поджелудочной железы (сахарный диабет) и др., вызывая соответствующие заболевания.


1 Плазма крови здорового человека.
2 Плазма крови человека, больного гепатитом.

Медикаментозное лечение вирусных гепатитов В и С сложное, длительное (год и более), дорогостоящее и малоэффективное в аспекте полного освобождения от вирусов. В ходе лечения развиваются существенные побочные эффекты. При использовании иммуностимулирующих препаратов из группы интерферонов может наблюдаться усиление аутоиммунной агрессии. Большая группа пациентов с гепатитом С вообще не отвечает на терапию, а порой на фоне лечения происходит ухудшение.

Повысить эффективность медикаментозной терапии можно путем очищения крови методом плазмафереза. При этом из организма удаляется огромное количество вирусных частиц, кровь очищается от аутоантител, циркулирующих иммунокомплексов, «связок» вируса с липопротеидами, криоглобулинов. Очищение крови позволяет избавиться от проявлений васкулита (воспаления сосудов) и связанного с ним поражения почек, нервов, суставов, кожи. Исчезновение аутоантител обрывает процесс аутоиммунного воспаления, что позволяет затормозить разрушение клеток печени и предупредить развитие других аутоиммунных заболеваний.

В случаях хронического гепатита курс из 3-5 процедур плазмафереза позволяет очистить кровь от аутоантител и остановить обострение заболевания. Аутоантитела образуются в организме медленно, и для возникновения обострения гепатита нужно, чтобы накопилось определенная «пороговая» их концентрация. Если проводить подобные курсы плазмафереза ежегодно, то можно на год отодвигать очередное возможное обострение заболевания и вероятность наступления фатальных осложнений гепатита (цирроз и др.).

 

Комментариев: 0

Плазмаферез при инфекционных заболеваниях

По данным ВОЗ в мире от инфекционных заболеваний ежедневно погибают до 16 миллионов человек. 30-50 млн инфекционных заболеваний ежегодно регистрируются в России. Из них 10-12% нуждаются в интенсивной терапии в результате развития инфекционного токсического шока, токсической энцефалопатии и поражений других жизненноважных органов. Причём наилучшие результаты достигаются при наличии интенсивного лечения ещё до развития критического состояния.

 

Практически нет инфекционных заболеваний, которые бы не сопровождались значительной интоксикацией, причём последняя обычно и определяет тяжесть состояния, являясь основным механизмом танатогенеза, существенно влияя на общий исход заболевания. Структура эндотоксикоза складывается из бактериальных эндо- и экзотоксинов, поступающих в циркуляцию продуктов воспаления и тканевой деструкции из первичных очагов воспаления, вторичных метаболических расстройств, таких же, как и упоминавшиеся выше при описании септических осложнений.

Клинические проявления различных инфекций многолики, также как и разнообразна тропность и избирательность органных поражений в результате эндотоксикоза. В одних случаях наиболее тяжелы токсические поражения миокарда (дифтерия), в других — печени (вирусный гепатит, лептоспироз), головного мозга (клещевой энцефалит, ботулизм, тифо-паратифозные инфекции). Кишечные инфекции часто сопровождаются синдромом дегидратации с нарушениями центральной и периферической гемодинамики. Однако в большинстве случаев наблюдаются сочетанные поражения многих органов и систем.

В частности, развитию острой печёночной недостаточности при вирусных гепатитах способствует не столько прямое воздействие вирусов, повреждающих гепатоциты, сколько целый каскад метаболических расстройств с накоплением высокотоксичных продуктов. Так, активизация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем сопровождается накоплением свободных радикалов и токсичных конечных продуктов перекисного окисления липидов. Нарушение проницаемости мембран гепатоцитов способствует набуханию последних с развитием внутриклеточного ацидоза и гипоксии. Повреждение внутриклеточных органелл, в частности лизосом, сопровождается освобождением мощных протеолитических  ферментов (гидролаз) с некробиозом гепатоцитов.

Однако, вирусная инфекция, в частности вирус гепатита В, запускает и каскад последовательных иммунопатологических реакций. Именно Т-цитотоксические клетки, формирующие иммунный ответ, являются теми эффекторами, которые осуществляют цитолиз и гибель инфицированных гепатоцитов, главным образом тех, которые и содержат вирус В-антиген. Бурный иммунный цитолиз гепатоцитов часто становится преобладающим фактором патогенеза вирусного гепатита. Кроме того, формирующиеся циркулирующие иммунные комплексы (антиген + антитело + С3 компоненткомплемента) также вызывают неблагоприятные иммунопатологические реакции.

Особую опасность представляет фульминантная форма гепатита с массивным некрозом печени, которую ранее называли «острой жёлтой атрофией печени». Цитотоксические агенты при этом поддерживают активный аутолиз гепатоцитов с подавлением всех процессов регенерации. Развивающийся «взрыв лизосом» с выходом активных цито- и протеолитических ферментов вызывает прогрессирующий аутолиз и некроз гепатоцитов с переходом печёночной недостаточности в гепатоцеребральную. Накопление эндотоксинов подтверждается при этом и «парамецийным тестом» с ускорением в 4-6 раз времени гибели простейших в сыворотке крови таких больных. Это объясняет закономерно развивающуюся острую почечную недостаточность (гепато-ренальный синдром), ускоряющую наступление полной полиорганной несостоятельности.  В генезе неврологических расстройств в течении острого гепатита ведущую роль играют эндотоксины, накапливающиеся с нарастанием печёночной недостаточности. Однако нельзя исключить и прямого повреждающего воздействия вирусов гепатита на элементы центральной нервной системы, тем более, что в цереброспинальной жидкости обнаруживали как антитела против вируса гепатита С, так и РНК самого вируса, которые прослеживались ещё в течение года.

Тяжёлый эндотоксикоз вызывает вторичный токсический иммунодефицит,который ещё более ослабляет сопротивляемость больного инфекции, тормозит выработку специфических антител. Имеются свидетельства того, что интенсивная терапия острого гепатита С внутривенными инфузиями высоких доз иммуноглобулинов способствует развитию в более позднем периоде (до двух лет)  гипогаммаглобулинемии, являющейся предрасполагающим фактором хронизации вирусной инфекции.

Всё это с особой остротой определяет необходимость проведения детоксикации и эфферентной терапии на высоте проявлений синдрома эндогенной интоксикации [Баранова Л.В. и др., 1997; Бадьин Г.В., Гончарова О.Б., 1999], наряду с мерами по иммуностимуляции методами квантовой терапии, использованием непрямого электрохимического окисления крови, обладающего помимо детоксикационного ещё и бактерицидным действием. В частности, А.Д.Сафонов и соавт. (2003) проводили плазмаферез у 148 больных, что составило 72,5% от всех больных острым вирусным гепатитом В и В+С, лечившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии. При этом отмечали прояснение сознания, исчезновение эйфории, адинамии, головных болей, сонливости, тремора, тахикардии, нормализовывался уровень средних молекул, увеличивалась продолжительность жизни парамеций. При отсутствии положительной динамики проводили повторные сеансы плазмафереза. L.J.Liи соавт. (2005) положительных результатов добивались при проведении массивного мембранного плазмафереза с удалением до 3500 мл плазмы.

При наступлении печёночной комы наиболее эффективным был массивный мембранный плазмаферез с удалением до 5 литров плазмы, что способствовало снижению уровней билирубина на 40%, аммиака на 70%, метионина, фенилаланина и тирозина на 60% и эндотоксинов на 20%. В отличие от гемодиализа или гемосорбции, при мембранном плазмаферезе более полно удаляются высокомолекулярные токсичные продукты, в том числе и аутоантитела и иммунные комплексы, формируемые при тяжёлом течении гепатита В и усугубляющие поражение гепатоцитов [ValbonesiV., 1986]. Следует отметить, что при острой печёночной недостаточности метаболизм и инактивация натрия цитрата затруднена, однако при этих процедурах, несмотря на потенциальную его токсичность, применялся именно этот антикоагулянт, что, тем не менее, не препятствовало выведению больных из тяжёлой печёночной комы. Использование небольших доз гепарина позволяло при этом обходиться меньшими дозами и натрия цитрата.

Тяжёлые формы иктеро-геморрагического лептоспироза часто сопровождаются инфекционно-токсическим шоком с геморрагическим синдромом на 5-6-е сутки заболевания. С помощью плазмафереза удавалось снизить показатели интоксикации. В частности ЛИИ уже после первого плазмафереза снижался в 2,4 раза, наступало улучшение коагулограммы, особенно при ДВС-синдроме в стадии гипокоагуляции. Плазмаферез предотвращал развитие и полиорганной недостаточности. M.Valbonesi(1986) с помощью массивного плазмафереза с удалением до 2,8 литров плазмы также удалось купировать острую почечно-печёночную недостаточность у 33 из 36 пациентов.

При таком вирусном заболевании как геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характерным является развитие геморрагического синдрома на фоне инфекционно-токсического шока и острой почечной недостаточности [Рабинович В.И. и др., 2003]. При  использовании плазмафереза в объёме 0,9 ОЦП с частичным замещением свежезамороженной донорской плазмой достигаются лучшие результаты, чем при изолированной диализной терапии. Положительные результаты обеспечивает и проведение плазмафереза передгемодиализом.

О.Б. Мошарева  и соавт. (1998) сообщали, что при дифтериитяжёлый эндотоксикоз с токсическим миокардитом и аутоиммунной полирадикулопатией поддавался лечению плазмообменом с донорской плазмой, проводимом ежедневно до стойкой стабилизации состояния на фоне непрямого электрохимического окисления крови и введения противодифтерийной сыворотки, что позволило снизить летальность с 66% до 6%. Курсы плазмафереза позволяют предупреждать не только ранние, но и поздние органные расстройства. А.С.Петрухин и соавт. (1998) также отмечали, что единственным способом воздействия на поздние неврологические осложнения является плазмаферез, проводимый в острой стадии болезни.

Конечно, должна проводиться и специфическая терапия с помощью специальной противодифтерийной антитоксической сыворотки. Однако при бесконтрольном её применении может наступить момент, когда весь токсин, содержащийся в крови, оказывается полностью связанным, а сыворотка продолжает вводиться. Это приводит к накоплению несвязанных антител, которые могут оседать на эндотелии мелких сосудов, вызывая их повреждения и усиливая проявления миокардита и нефрита. Плазмаферез позволяет предупредить такие осложнения.

Тяжёлые интоксикации  сопровождают и туберкулёзныхбольных, для которых также характерна иммуносупрессия, ещё более усугубляющаяся при активизации и длительном течении воспалительного процесса. Показания к эфферентной терапии возникают как в периоде подготовки к оперативным вмешательствам, так и в послеоперационном периоде.

 При кишечных инфекциях определённое значение имеет и энтеросорбция, предотвращающая всасывание из просвета кишечника энтерогенных и бактериальных токсинов.

Надо признать, что на современном этапе эти вопросы не вызывают уже значительных разногласий и дискуссий и только слабость материальной базы сдерживает более широкое внедрение  методов экстракорпоральной детоксикации, эфферентной терапии и иммунокоррекции в практику инфекционных лечебных заведений.

Хотелось бы, тем не менее, обратить внимание на гораздо менее изученные вопросы постинфекционной реабилитации, поскольку ликвидация основных проявлений инфекционных процессов ещё далеко не означает полное восстановление поражённых органов и систем. Во многих случаях токсичные патологические продукты, появившиеся в течение основного периода заболевания, разрушаются и выводятся одновременно с появлением внешних признаков выздоровления. Однако это происходит далеко не всегда.

 В наибольшей мере это относится к вирусным гепатитам, когда дериваты билирубина, желчные кислоты, аммиак, продукты протеолиза и перекисного окисления липидов продолжают удерживать под "токсическим прессом"гепатоциты, блокируя их достаточно высокие потенциальные возможности к репарации. Это и является основной предпосылкой формирования хронического гепатитаи в последующем цирроза печенисо всеми печальными последствиями.

Точно так же после ликвидации основных проявлений дифтерии в организме остаются токсичные продукты, аутоантитела и иммунные комплексы, тропные к миокарду, и токсический  аутоиммунный дифтерийный миокардитдовершает в конечном итоге то, что не успела дифтерийная палочка на высоте инфекции. У 50% больных, перенесших дифтерию, наблюдаются и неврологические осложнения — поздняя полинейропатия по типу болезни Гийена-Барре.

Такой же реабилитации, возможно, требуют и больные, перенесшие энцефалиты. Кроме того, после ряда инфекций формируется практически настоящий «синдром приобретенного иммунодефицита»токсического генеза с последствиями не менее тяжкими, чем при специфическом вирусном СПИДе.

Всё это должно вызывать необходимость проведения восстановительных курсов эфферентной терапии, главным образом плазмафереза, в периоде ранней реконвалесценции. В первую очередь это относится к гепатиту. Среди детских инфекций подобным коварством отличаются корь и скарлатина, формирующие антитела, тропные к миокарду и нефрону, а также паротит с гонадотропными последствиями. Опасность представляет и внешне безобидная краснуха, перенесенная женщинами перед гестацией или в течение первого триместра беременности, что грозит дефектами развития плода.

В этих условиях детоксикация с выведением эндотоксинов и других патологических продуктов позволяет добиться перелома в течении заболевания. При этом наиболее эффективным видом эфферентной терапии является плазмаферез, позволяющий, помимо выведения эндотоксинов, удалить и все некомпетентные компоненты гуморального иммунитета. Замещение удаляемого объёма донорской плазмой способствует более эффективному восстановлению системы защиты и более быстрому и полному выздоровлению. Вспомогательную роль играют методы непрямого электрохимического окисления, потенцирующие детоксикацию, и фото-гемотерапии (УФО и лазерное облучение крови), обладающие иммуностимулирующим эффектом. В целом значительно сокращаются расход антибиотиков и других дорогостоящих медикаментов, период нахождения пациентов в отделениях интенсивной терапии, общая продолжительность лечения,  снижается летальность. 

Комментариев: 0

Туберкулез и плазмаферез

В настоящий момент туберкулез остается одним из наиболее широко распространенных инфекционных заболеваний, приводящих к высокой смертности. ВОЗ объявила туберкулез угрожающей медико-социальной проблемой. Предложенные режимы химиотерапии и широкий диапазон применяемых противотуберкулезных препаратов в большинстве случаев позволяют стабилизировать основной процесс. Однако распространение лекарственно устойчивых форм туберкулеза ставит под сомнение эффективность традиционной консервативной терапии. Высокий уровень (от 7,7 до 61,3развивающихся побочных реакций на химиопрепараты, вынуждает врача отменять лекарственную терапию до ликвидации клинических проявлений и нормализации лабораторных показателей (1-1,5 месяца).

Длительно текущая хроническая туберкулезная интоксикация, а также достаточно агрессивная лекарственная терапия рано или поздно приводят к нарушению обменных процессов, гиперкатаболизм и интоксикация уже приобретает эндогенный характер, бороться с которой достаточно сложно.

Хроническая туберкулезная интоксикация приводит к развитию гиперкоагуляционного синдрома, который является причиной плохой микроциркуляции крови в органах, снижая тем самым эффективность базисной терапии. Нормализация микроциркуляции у больных хирургического профиля перед операцией имеет большое значение, так как является одним из определяющих факторов благоприятного течения послеоперационного периода. Немалую долю среди больных туберкулезом составляют больные с наличием сопутствующей патологии (болезни сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, сахарный диабет, хронический алкоголизм, злокачественные опухоли различной локализации), обострение которых усугубляют нарушения метаболизма, значительно отягощают течение туберкулезного процесса, не позволяют проводить полноценную противотуберкулезную терапию. В современных условиях практические врачи все чаще обращаются к различным методам патогенетической терапии, применение которых направлено на коррекцию нарушенных функций внутренних органов и систем, обмена веществ и улучшение тем самым репаративных свойств организма.

Одним из этих методов является экстракорпоральная гемокоррекция – направленное количественное и качественное изменение клеточного, белкового, водно- электролитного, ферментного, газового состава крови, путем обработки крови вне организма. Современные методы гемокоррекции позволяют эффективно и в короткий срок нормализовать показатели гомеостаза, уменьшая или совсем ликвидируя явления интоксикации, токсические и аллергические реакции и повышая тем самым эффективность базисной терапии.

Наиболее эффективный метод внеорганизменной детоксикации организма – плазмаферез – универсальный метод, удаляющий различные субстраты, присутствующие в плазме, независимо от их природы или молекулярной массы.

Несмотря на то, что плазмаферез известен почти 95 лет и нашел широкое применение в медицине, его дорога во фтизиатрию была довольно трудной, так как удалять плазму у истощенных больных, по мнению фтизиатров недопустимо.

Сегодня этот метод находит все большее применение во фтизиатрической клинике, так как элиминирует из крови медиаторы воспаления, ЦИК, прокоагулянты, эндотоксины, комплексы разрушенных и дефектных клеток, ферменты, гормоны и пептиды, токсины, в том числе фиксированные на альбумине и других молекулах.

Таким образом, показаниями к плазмаферезу у больных туберкулезом являются:

·    интоксикация любого генеза и любой степени проявления;

·    данный метод становится незаменимым при появлении у больных токсических и аллергических реакций на противотуберкулезные и другие лекарственные препараты;

·    обострение или манифестация сопутствующих заболеваний: гепатиты различного генеза, печеночная недостаточность (острая и хроническая), сахарный диабет и его осложнения, перитонит, сосудистые поражения нижних конечностей, сопровождаемые трофическими язвами, гнойные заболевания мягких тканей, панкреатит и т.д.);

·    коррекция гиперкоагуляционного синдрома;

Одной из причин и наиболее значимой почему ПА не имел достаточного применения у больных туберкулезом – техническое обеспечение – дискретный ПА требовал одномоментного забора крови, которое плохо переносилось больным и было невозможным у больных в раннем послеоперационном периоде, с нестабильной гемодинамикой и т.д… Даже незначительные потери крови приводили к снижению гемоглобина и лимфопении, хотя и кратковременной. Современное оборудование, в частности аппарат для мембранного плазмафереза АМП-лд-ТТ «Гемофеникс» с плазмофильтром «Роса», позволяют свести данные потери к минимуму.

Эффективность лечения больных туберкулезом различной локализации во многом зависит от способности организма к самостоятельной компенсации наступивших изменений и репарации поврежденной ткани, а также возможностей, желания и своевременности использования врачом всех возможных методов предотвращения прогрессирования основного процесса и восстановления нарушенных функций органов и систем организма. Мембранный плазмаферез, а также другие экстракорпоральные методы воздействия на кровь (ВЛОК, УФОК, озонирование) и их сочетание, значительно повышают шансы больного на благоприятное течение туберкулезного процесса.

Комментариев: 0

А Вы знаете про плазмаферез?

Комментариев: 0

Плазмаферез при гестозе.

Плазмаферез (ПА) используется при комплексном лечении гестоза. Плазмаферез применяется с целью нормализации микроциркуляции и реологии крови; удаления из крови среднемолекулярных токсинов, иммунных и фибрин-мономерных комплексов, ингибиторов эритропоэза; стимуляции антитромбиновой активности, фибринолиза; нормализации проницаемости базальной мембраны клубочков почек и, тем самым, снижения протеинурии и нормализации протеинограммы; пролонгирования беременности; подготовки к родоразрешению; устранения полиорганных нарушений; предупреждения развития тяжелого гестоза.

Показания к плазмаферезу при гестозе:

  1. Отсутствие эффекта от проводимой терапии.
  2. Рецидивирование клиники гестоза.
  3. Экстрагенитальная патология (гипертоническая болезнь, заболевания печени, почек и др.)
  4. Нарушения жирового обмена.
  5. Аутоиммунные нарушения (АФС, анти-ХГ и др.).
  6. Длительно существующая инфекционная патология в анамнезе.

Абсолютные противопоказания к плазмаферезу при гестозе:

  • Выраженные органические изменения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем.
  • Анемия (Нb менее 90 г/л).
  • Гипопротеинемия (уровень общего белка менее 60 г/л).
  • Тромбоцитопения (тромбоциты менее 100 х 1000000000 /л).
  • Гипокоагуляция.
  • Угроза выкидыша или преждевременных родов.

Относительные противопоказания к плазмаферезу при гестозе:

  • Отсутствие венозного доступа.
  • Флебиты периферических вен в стадии обострения.
  • Аллергические реакции на антикоагулянты, коллоидные и белковые препараты.

Методика проведения плазмаферез при лечении гестоза

Курс лазмафереза состоит из 3 процедур, с интервалом в 1 день. Плазмаферез может проводиться прерывистым — центрифугирование при 3800 оборотах в течение 6 минут, либо аппаратным методом. За одну процедуру удаляют от 20% до 40% ОЦП. Плазмаферез проводится в изоволемическом режиме. Плазмовозмещение проводится растворами гидроксиэтилированного крахмала 6% и 10% (Инфукол ГЭК, Рефортан и др.) в сочетании с физиологическим раствором. При исходной гипопротеинемии (общий белок менее 60 г/л) в конце каждой процедуры проводится инфузия 100 мл 10% раствора альбумина. При рецидивировании заболевания или недостаточном клиническом эффекте проводится повторный курс плазмафереза. Доза гепарина на одну процедуру составляет 5 тыс. ед.

Комментариев: 0

Кто из Вас проходил курс лечения процедурами плазмафереза?

Плазмаферез давно признан эффективным методом лечения огромного количества болезней и недомоганий. Проблема в том, что этот метод особо не популярен, так как связан с кровью. Однако, прошли те времена, когда нужно было соприкаасаться с кровью, теперь существуют автоматические аппараты для мембранного плазмафереза. Кто-то из Вас скорее всего знаком с этими процедурами, поделитесь впечатлениями?

Комментариев: 0

Плазмаферез при сахарном диабете

Аутоиммунный механизм характерен для развития сахарного диабета 1-го типа, что является показанием для методов плазмафереза.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете (СД) 2 типа приводят к быстрому развитию атеросклероза и его осложнений у этой категории больных. Наиболее частым вариантом дислипидемии при сахарном диабете является повышение уровня триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (ЛНП) и уменьшение концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛВП) — липидная триада, которая атерогенна, независимо от уровня повышения уровня общего холестерина, а повышение концентрации липопротеида (а), Лп(а) приводит к еще более быстрому прогрессированию атеросклероза с развитием осложнений и тромбозов.

Большинство больных с атерогенной дислипидемией инсулинорезистентны. Широкое внедрение в практику экстракорпоральных методов лечения, позволяющих удалить из кровяного русла липопротеиды, улучшить реологию и микроциркуляцию крови, повысить чувствительность организма к лекарственным, в том числе сахароснижающим препаратам и преодолеть инсулинорезистентность, позволяет с выраженным эффектом использовать эти методы лечения у больных СД 2 типа с нарушением липидного обмена. Наиболее тяжелыми осложнениями, требующими профилактики и лечения, являются диабетическая ретинопатия, нефропатия, невропатия, диабетическая стопа.

Наиболее широко применяются методы плазмафереза, каскадной плазмофильтрации (КПФ) и гепарин — ЛНП преципитации (HELP).

Показания к плазмаферезу при сахарном диабете

  1. Нарушения липидного обмена резистентные к лекарственной ги-полипидемической терапии, особенно при выраженной гипертриглице-ридемии, повышении Лп(а) и гипоальфахолестеринемии, сопровождающиеся гипервязкостью и инсулинорезистентностью.
  2. Наличие аутоантител у больных сахарным диабетом 1 -го типа.
  3. Диабетическая ретинопатия.
  4. Диабетическая нефропатия.
  5. Диабетическая полинейропатия.
  6. Диабетическая стопа и другие расстройства кровообращения.

Противопоказания к плазмаферезу при сахарном диабете

  • Нестабильность гемодинамики, сердечная недостаточность.
  • Внутреннее кровотечение.
  • Аллергия на компоненты процедуры.

Методика проведения

Курс плазмафереза состоит 

из 3-12 процедур с удалением 25-40% ОЦП с замещением кристаллоидными растворами с интервалом 2-3 дня. Наиболее эффективно применение КПФ, 1-3 процедуры (в отдельных случаях до 12, с интервалом в 4-7 дней) в объеме 500-800 мл, или HELP в объеме 3 л. плазмы крови. Программы по регрессии атеросклеротических изменений сосудов предполагает применение методов реофереза 1,5-2 года с интервалом 2-3 недели под контролем УЗДГ или ангиографии.

  1. Уменьшение степени выраженности основных клинических проявлений указанных выше осложнений сахарного диабета.
  2. Коррекция нарушений липидного обмена, устранение гипервязкости, нарушений микроциркуляции, устранение инсулинорезистентности с нормализацией уровня глюкозы крови.
  3. Улучшение перфузии тканей, заживление язв у пациента с диабетической стопой.
  4. При длительном применении методов ПА стабилизация и/или регрессия атеросклеротических бляшек по данным УЗДГ или ангиографии.

Живете в Казахстане, ищете врача, работающего с плазмаферезом? Вам сюда http://www.nano-tech.kz/map.php

Комментариев: 0

Токсикозы беременных

Токсикоз беременных,или гестоз — тяжёлое осложнение беременности, является одной из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. В большинстве случаев гестоз носит вторичный или сочетанный характер, развиваясь на фоне других видов экстрагенитальной патологии — заболеваний почек (пиелонефрит, гломерулонефрит), ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета.

 Среди множества гипотез об этиологии и патогенезе гестоза, превалирует представление о ведущей роли генерализованного спазмапериферических сосудов с нарушением микроциркуляции. И якобы  вследствие этого спазма артериол и повышается сосудистая проницаемость с переходом жидкости в ткани и гиповолемией.

Конечно, надо согласиться с наличием таких процессов, однако развиваются они, по всей вероятности, в обратномпорядке. То есть, действительно происходит нарушение сосудистой проницаемости, но не в результате спазма сосудов, а вследствие накопления в крови токсичных мембранотропных веществ. А вот развивающийся при этом токсический отёк интерстиция с переходом туда и белков, главным образом альбуминов, естественно сопровождается и гипопротеинемией. Последняя, в результате снижения коллоидно-осмотического давления плазмы крови, неминуемо ведёт к уменьшению объёма циркулирующей крови и, как приспособительная реакция при этом, возникает спазм артериол с целью уменьшить объём сосудистого русла и поддержать необходимое артериальное давление.

Поэтому нас прежде всего должны интересовать те сдвиги в организме, которые определяют развитие синдрома эндогенной интоксикации. Имеются сообщения о значительных нарушениях биохимического гомеостаза при гестозе, в частности — расстройства калликреин-кининовой системы, перекисного окисления липидов, протеолиза с накоплением ряда токсичных метаболитов и БАВ — кининов, гистамина, серотонина, малонового диальдегида, диеновых конъюгат, среднемолекулярных олигопептидов. Так, по данным В.В. Ветрова (1995; 2000), уровни средних молекул у здоровых беременных и при гестозе I, II и III степеней составляют 247,0±7,2 ЕД.; 282,8±8,4 ЕД.; 363,2±6,7 ЕД.; 534,2±13,5 ЕД. соответственно, а в некоторых случаях (эклампсия с анурией) достигают 1000 ЕД.

Определённую роль может играть и эндотоксин (бактериальный липополисахарид), выбрасывающийся в кровоток при «синдроме раздражённого кишечника» с нарушениями его моторно-эвакуаторной функции и метеоризмом. При этом, у 86% беременных регистроируется угроза прерывания беременности.

Именно эти продукты и способны повышать проницаемость эндотелия сосудов с выходом в интерстиций не только жидкости, но и белка, вызывая тем самым, надо думать, и генерализованный спазм сосудов.

У женщин с метаболическим синдромом с ожирением и гестационным диабетом гестоз развивается значительно чаще и сопровождается асфиксией плода и нарушениями мозгового кровообращения новорождённых.

Гестоз сопровождается и синдромом системного воспалительного ответа с выбросом цитокинов IL-6 и TNF-α и расстройством системы перекисного окисления липидов с истощением потенциала антиоксидантной защиты. Токсическое повреждение гепатоцитов способствует дополнительному выбросу белков острой фазы.

Результатом является интерстициальный отёк и гипоксия органов и тканей с вторичными нарушениями их функций. В тяжёлых случаях наступает эклампсия на фоне полиорганной недостаточности — потеря сознания, судороги (отёк головного мозга), тяжёлая паренхиматозная дыхательная недостаточность (токсический отёк лёгких — РДС), анурия, печёночная недостаточность, артериальная гипертензия с нарушениями микроциркуляции, а нередко и отслойкой сетчатки.

Развитие полиорганных расстройств способствует формированию ряда порочных кругов, среди которых ведущая роль принадлежит нефропатии, когда вследствие токсического воздействия начинают страдать основные звенья нефрона, и клубочковая фильтрация, и канальцевая реабсорбция. Результатом этого процесса является прогрессирующее нарастание концентрации токсичных среднемолекулярных веществ, которые нормальная почка благополучно вывела бы с мочой. И именно нефропатии ряд исследователей отводит ведущую роль в усугублении расстройств гомеостаза и прогрессировании гестоза.

  Мембранотропные БАВ воздействуют не только на эндотелий сосудистой стенки, но и на мембраны остальных клеточных структур, нарушая трансмембранный обмен электролитов и других веществ. Не исключение и клетки самой крови, принимающие на себя первый удар токсичных соединений. В частности, мембранотропные продукты возбуждают агрегационную способность тромбоцитов, способствуя, тем самым, развитию ДВС-синдрома, тромбоцитарную агрегацию и тромбоцитопению, повышение концентрации продуктов деградации фибрина, растворимых фибрин-мономерных комплексов и снижение активности фибринолизина [Турков О.В., 1998; Чайка В.К. и др., 2004]. Развивается коагулопатия потребления, что является причиной тяжёлых кровотечений в родах. Тем не менее, О.В.Грищенко и соавт. (2008) нарастание объёма внеклеточной жидкости при беременности, достигающее 4,4-5 литров и сопровождающееся отёками нижних конечностей, считают соответствующим физиологическому течению беременности.

В развитии гестоза можно проследить и иммунные механизмы конфликта между матерью и плодом. Выявлено участие фетальных антител и аутоантител в патогенезе гестоза. Нельзя исключить роль и местного иммунитета с иммунным повреждением плаценты и повышением активности естественных киллеров, отложением ЦИК в сосудах плаценты и почек, активацией кининов, повышением уровня тромбоксана, отложением фибрина. Это ведёт к ишемии плаценты и почек с развитием артериальной гипертензии. Антитела и ЦИК, фиксируясь на тромбоцитах, активизируют их адгезивность с освобождением АДФ и серотонина, что запускает каскад ДВС-синдрома. 

Специальные электрофизиологические исследования показывают, что при самых первых клинических проявлениях гестоза уже можно обнаружить признаки нарушения плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксии плода. Это и понятно, поскольку все среднемолекулярные токсичные продукты свободно проникают через плацентарный барьер, что подтвердили и наши собственные исследования — уровень средних молекул в крови рожениц при явлениях гестоза полностью совпадал с их концентрацией в плацентарной крови, т. е. в крови плода. На это указывали также Т.Н.Дёмина и А.Ю.Мельникова (2006).

Это показывает, что все мембранотоксичные продукты, вызывающие нарушения проницаемости эндотелия, токсический отёк и расстройства функций органов беременной, точно также нарушают и плацентарное кровообращение, с  дистрофическими процессами в плаценте, склерозом, очагами некрозов, кровоизлияниями и частичной её отслойкой, что является побудителем и преждевременных родов итяжёлых кровотечений. При этом как в материнской, так и пуповинной крови, и даже в околоплодных водах нарастает содержание IL-8 и TNF-a[Турков О.В., 1998]. Нарушения плацентарного кровообращения определяют также расстройства газообмена и гипоксию плода, задержку его развития [Радзинский В.Е. и др., 1999].

Длительное нахождение плода в условиях такой токсемии нарушает все процессы развития его органов и систем, вплоть до его внутриутробной гибелиСиндром задержки внутриутробного развития плода занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальной заболеваемости и смертности. Частота его составляет от 3 до 24% среди доношенных и от 18 до 24% среди недоношенных детей. У детей с задержкой внутриутробного развития перинатальная смертность и заболеваемость в 2-3 раза превышают таковые у детей с нормальной массой тела и достигает 80-100% [Лихачёва Н.В., 2000]. Особенно актуальна проблема неврологических расстройств у недоношенных. В частности, частота тяжёлых неврологических расстройств у них может достигать 47%  [Савельева Г.М. и др., 1999]. Так, среди новорождённых с массой тела ниже 1000г  большая часть погибает в первые часы и сутки жизни, а у оставшихся в живых тяжёлые инвалидизирующие расстройства ЦНС достигают 28%, а менее грубые – 44%. Из 100 таких родившихся детей здоровыми оказываются лишь 8-15% [Кулаков В.И. и др., 1998].

Такие дети в будущем будут страдать энцефалопатией с замедлением умственного развития, пневмопатией с синдромом дыхательных расстройств, гепато-нефропатией с формированием хронического гепатита и даже раннего цирроза печени с портальными кровотечениями в течение первого года жизни,  хроническим пиелонефритом, будут отставать в физическом развитии. Частота возникновения заболеваний лёгких у детей, матери которых перенесли гестоз в течение беременности, вдвое превышает таковую у детей, родившихся при нормально протекавшей беременности [Жерносеков И.И., 1989]. Аллергические дерматозы (нейродермит, экзема) в таких случаях также возникают в 3,4 раза чаще. Возрастает и риск перинатальной сенсибилизации новорождённых, достигающий 31,8%, а при повышенной нагрузке беременных лекарственными препаратами он доходит до 66,6%.

В.К.Чайка и Т.Н.Демина (2003) справедливо отмечают, что как закладка основных органов и систем, так и, в конечном счёте, здоровье человека во многом зависят от условий его внутриутробного развития и тех факторов внешней среды, которые на него воздействуют. А для плода внешней средой является внутренняя среда организма его матери.

Беременность — это физиологическое состояние иммунодефицита, которое позволяет блокировать борьбу с инородными для матери антигенами плода, являющегося фактически  «трансплантатом». Однако нарушения биохимического гомеостаза при гестозе вызывают дополнительный вторичный иммунодефицит токсического генеза. Такие же процессы происходят и у плода, иммунная система которого ещё только формируется, но под продолжительным воздействием токсичных продуктов развитие иммунной системы ещё более тормозится и ребёнок появляется на свет в таких случаях совершенно беззащитным и перед микроорганизмами (возрастает частота септических осложнений, респираторно-вирусных заболеваний), и перед ксенобиотиками (частые аллергии — диатезы, астматические бронхиты), и перед опухолевыми клетками (омоложение   онкозаболеваний). Практически имеет место синдром приобретенного иммунодефицита, фактически СПИДа со всеми присущими ему фатальными последствиями.

Гестоз или токсикоз беременных — это можно сказать единственное заболевание, в название которого включено понятие "токсикоз", однако констатация этого факта ещё далеко не означает, что детоксикация является основным лечебным мероприятием. Вместо мер по целенаправленномувыведению патологических продуктов из организма беременной, ей назначается множество различных медикаментов, часто далеко не безразличных для плода. Многие из них, каждый по своему, кажутся вполне оправданными – эуфиллин, компламин, никошпан, курантил, трентал, реополиглюкин, гепарин, глюкоза, кокарбоксилаза, калия оротат, глутаминовая кислота, метионин, токоферол, эссенциале, витамины и многие другие .

С другой стороны, совершенно очевидно, что вместо введения каких-то дополнительных веществ, следует, напротив, выводить патологические продукты и наилучшим образом это можно осуществить только при помощи эфферентной терапии.

Одним из первых В.В.Ветров с целью детоксикации при гестозах стал использовать гемосорбцию. Однако, несмотря на полученные положительные результаты по купированию проявлений гестоза, пролонгации беременности и рождению живых  и здоровых младенцев (Ветров В.В., Леванович В.В., 1990), этот метод в своё время не получил должного признания и распространения в акушерской практике.

Понимая обоснованность такой осторожной позиции акушеров с одной стороны, и необходимость детоксикационной терапии при гестозах, с другой стороны, мы решили использовать самый безопасный и неинвазивный метод детоксикации — энтеросорбцию с помощью полифепана. Учитывая то, что при беременности наблюдаются известные расстройства ферментативной и моторной функций кишечника с нарушениями процессов переваривания пищи, дисбактериозом, что приводит к появлению энтерогенных токсинов, которые, попадая в кровоток, усугубляют токсикоз, уже одно это является показанием для энтеросорбции. Однако на уровне кишечных ворсинок происходит постоянный процесс фильтрации жидкости из сосудистого русла (до 5-10 л в сутки), состоящей из всех компонентов плазмы, за исключением белков. Поскольку же основные токсичные метаболиты при гестозе являются среднемолекулярными, то они имеют возможность временно покинуть сосудистое русло и перейти в просвет кишечника. Если же они там встретятся с активированными поверхностями энтеросорбента, то благодаря своим электрохимическим свойствам (большинство их молекул содержат свободные радикалы), они адсорбируются на них и больше уже не возвращаются в циркуляцию в процессе обратной реабсорбции жидкости в кишечнике [Беляков Н.А., 1991].

Метод энтеросорбции в лечении гестозов был нами использован в ходе описанных выше медико-экологических исследований в городе Волжском, где были выявлены более высокая перинатальная смертность на фоне осложнённого течения беременности и больший уровень заболеваемости детей. Показаниями для энтеросорбции служили как ранний токсикоз, так и проявления позднего токсикоза на всех сроках беременности. Лечение проводилось сглаживание их проявлений — нормализовалось артериальное давление, уменьшались отёки, исчезал или снижался уровень белка в моче, уменьшалась степень внутриутробной гипоксии плода, снималась угроза преждевременных родов. Каких либо осложнений и побочных явлений, связанных с энтеросорбцией, не отмечалось.

Проведен более детальный анализ 780 историй родов и состояния новорождённых с выделением двух групп. 1-ю группу составили 183 ребёнка, матери которых в течение беременности принимали полифепан, 2-ю – 597 детей, матери которых полифепан не принимали.

Этот анализ показал, что уровень перинатальной смертности в целом составил  10,2(8 из780), однако в 1-й группе детей, матери которых принимали полифепан, погиб лишь один новорождённый (из двойни) cмассой тела 1110 г, что составило 5,4, против 11,7во 2-й группе детей, матери которых полифепан  не принимали. При этом следует иметь в виду, что в этом городе за предыдущие годы уровни перинатальной смертности составляли 16,2и 19,4, а среди жительниц города Волжского, рожавших в областном роддоме, где не был внедрён метод энтеросорбции (как и в направлявшей в него женской консультации города), уровень перинатальной смертности за соответствующий период 1993 года составил 21,7(10 новорождённых на 460 родов).                                          

Была выявлена и отчётливая тенденция к сокращению частоты лёгочных осложнений, от которых в основном и зависит ранняя неонатальная смертность, в группе детей, матери которых в течение беременности принимали полифепан. Кроме того, наблюдалась и меньшая частота неврологических осложнений у новорождённых этой подгрупы.

Косвенным показателем состояния здоровья новорождённых является возможность выписки домой с матерью или, в противном случае, необходимость перевода для дальнейшего лечения в отделение патологии новорождённых или ещё более интенсивной терапии в реанимационное детское отделение. Анализ этих ситуаций показал, что необходимость перевода новорождённых, матери которых принимали полифепан, как в детскую больницу, так и в отделение реанимации, возникала даже  реже, чем в контрольной группе (1,1 и 3,3% соответственно), в то время как именно в этой подгруппе детей такая необходимость должна была бы возникать значительно чаще из-за осложнённого течения беременности у их матерей. Это, хотя и косвенно, говорит о более высокомуровне здоровья новорождёных, матери которых проходили курсы превентивной детоксикации при различных формах токсикозов беременных и сопутствующей патологии. Это подтверждает и тот факт, что среди 16 детей, анализируемой группы, погибших от разных причин в течение первого года жизни, не было ни одного ребёнка, матери которых принимали полифепан.

Таким образом, представленные материалы показывают, что при отсутствии каких-либо побочных отрицательных последствий, даже такая мягкая превентивная детоксикация с помощью полифепана в значительной мере предупреждала развитие ряда тяжёлых осложнений у новорождённых. Однако мы отдавали себе отчёт и в том, что далеко не во всех случаях такая терапия достаточна в купировании тяжёлых проявлений гестоза. В дальнейшем мы использовали и такой намного более эффективный метод эфферентной терапии, как плазмаферез.

В НИИ акушерства и гинекологии имени Д.О.Отта (Санкт-Петербург) при раннем гестозе, характеризующемся многократными рвотами с потерей массы тела и ацетонурией, курсы мембранного плазмафереза приводили к значительному улучшению общего состояния. Прекращались тошнота и рвота, появлялся аппетит, восстанавливалась масса тела, на 77% снижался уровень средних молекул. У всех женщин удалось сохранить беременность [Воинов В.А. и др., 1999]. Дополнительным обоснованием такого активного подхода к терапии раннего токсикоза являются свидетельства того, что при нарушениях маточно-плацентарного кровообращения в Iтриместре у 88,5% беременных в дальнейшем развивается гестоз [Панина О.Б., 2000].

В роддоме им. В.Ф.Снегирёва (Санкт-Петербург) у 123 беременных с гестозом также был использован мембранный плазмаферез [Вановская И.В. и др., 1998]. Проводилось 3-5 сеансов с удалением до 30% ОЦП с интервалами 2-3 дня. Возмещение осуществлялось в изоволемическом режиме кристаллоидными растворами. После плазмафереза беременные отмечали улучшение самочувствия, купировались головные боли, уменьшались отёки, увеличивался диурез, на 20% снижался уровень артериальной гипертензии. Нормализовались уровни билирубина и АЛТ, снижались плазменные факторы коагуляции, хотя оставались повышенными адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов, но ни в одном случае не отмечались кровотечения в родах. Стойкий клинический эффект отмечен у 39 беременных с преэклампсией лёгкой степени. Все они родили в срок и выписаны домой с детьми. В группе из 84 беременных с тяжёлой преэклампсией клинический эффект был менее стойким — 60% женщин были родоразрешены досрочно и в 40% случаев масса тела плодов при рождении была до 1500 г. Тем не менее, перинатальной потери детей не было. Все они поправились и были выписаны домой после лечения и реабилитации в детских больницах города.

К.А.Пястунович и соавт. (2005) также сообщили о более благоприятных исходах беременности при использовании курсов плазмафереза на фоне гестоза и плацентарной недостаточности. При этом удалось пролонгировать беременность у всех 70 женщин до оптимального срока родоразрешения, в то время как в группе сравнения (50 женщин)  преждевременные роды произошли у 14% пациенток и родилось недоношенными 26% детей. Если в основной группе перинатальных потерь не было, то в группе сранения произошли 2 случая антенатальной гибели плода в сроках 27 и29 недель беременности.

При сравнении сопоставимых групп женщин с гестозом было показано, что использование эфферентной терапии позволило снизить частоту внутриутробных инфекций, недоношенности, гипоксии и гипотрофии плода в 2,6, 1,6, 1,5 и 1,3 раза соответственно. При этом, в контрольной группе (49 женщин) погибли перинатально 2 плода от внутриутробной инфекции и гипоксии, в то время как в основной группе (46 женщин)  перинатальной смертности не было [Ветров В.В., 2000; Ветров В.В., Воинов В.А., 2000].

Использование плазмафереза способствует нормализации свёртывающей системы крови, предупреждая кровотечения и снижая риск тромбоэмболических осложнений [Чайка В.К. и др., 2004]. Происходит нормализация и основных маркеров интоксикации – среднемолекулярных олигопептидов и лейкоцитарного индекса интоксикации [Чермных С.В., 2006]. Даже при преждевременных родах исходы гестации у женщин, получавших в течение беременности эфферентную терапию, были лучшими. Если в контрольной группе около 70% новорождённых требовали перевода в реанимационное отделение детской больницы, то в основной группе такая потребность возникала в 2 раза реже [Ветров В.В. и др., 2003]. Лучшие результаты получены при сочетании плазмафереза с озонотерапией

Наибольший опыт применения плазмафереза в акушерстве и в лечении гестозов, в частности, накоплен в Научном центре акушерства, гинекологии и перинатологии в Москве. В результате проведения плазмафереза отмечается отчётливое снижение уровня протеинурии и улучшение функционального состояния почек с увеличением скорости клубочковой фильтрации, минутного диуреза и клиренсовых показателей. Улучшаются и показатели фето-плацентарного кровообращения и состояния плода по данным кардиотокографии [Абубакирова А.М. и др., 1998; Рогачевский О.В. и др., 1999; Демина Т.Н. и др., 2002],  нормализуется система перекисного окисления липидов со снижением концентрации в крови токсичных продуктов ПОЛ. Отмечается более быстрый регресс отёчного синдрома, снижение частоты гнойно-септических осложнений с 70 до 16%,  сохраняется лактация в 53% (против 30% при общепринятой терапии), в 2,7 раза снижаются материнская смертность, снижается время пребывания родильницы в родильном доме в 1,5 раза.

Живете в Казахстане, ищете врача, работающего с плазмаферезом? Вам сюда http://www.nano-tech.kz/map.php

Комментариев: 3

Экстракорпоральная терапия при не вынашивании беременности

По данным Американской Коллегии Акушерства и Гинекологии (American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)), выкидыш — наиболее распространенный тип потери беременности. Как свидетельствуют результаты многочисленных исследований, приблизительно 10 — 25% всех клинически зарегистрированных беременностей заканчиваются именно так.

— Что же такое система гемостаза?

Система свертывания крови (система гемостаза) – всеобъемлющая система, поэтому изменения в ней могут возникать при множестве заболеваний, в том числе гематологических. Но чаще всего это акушерско-гинекологическая патология, то есть не вынашивание беременности, замершие беременности, бесплодие, патологии на фоне назначения гормональных препаратов, а так же гормональных контрацептивов.

На сегодняшний день одной из серьезнейших проблем для женщины детородного возраста может стать патология вынашивания, то есть синдром первичной потери плода. Врачи чаще всего называют этот синдром как привычное невынашивание беременности. В подобных ситуациях выкидыш происходит по тем или иным причинам, которые нарушают нормальное течение беременности. Подобных причин много, но по статистике и результатам исследований отечественных и зарубежных ученых, 80% всех причин проблем не вынашивания – это патология гемостаза.

— Какова основная причина не вынашивания беременности?

На первом месте здесь стоит антифосфолипидный синдром (АФС). Это состояние, когда при определенных условиях иммунная система организма матери меняется так, что собственные ткани, в частности это эндотелий сосудов, становятся антигенами и образуются антитела, повреждающие сосудистые стенки, мембраны тромбоцитов, ворсины плаценты.

При этом развивается повышенная свертываемость крови, нарушается микроциркуляция и существенно увеличивается возможность возникновения микротромбов в сосуде. Тромбозы возникают в результате взаимодействия антигена с антителом в кровотоке. В результате закупорки маточно-плацентарных сосудов прекращается питание эмбриона, возникает острая гипоксия и плод погибает. Соответственно, первым клиническим признаком является не вынашивание беременности. Самым опасным периодом для развития этого процесса 7 – 11 неделя беременности. Если тромбоз возникает на ранних сроках, когда еще нет плаценты, а только эмбрион, то тогда имеет место замершая беременность, эмбрион погибает в течение 3-4 дней. Тромбоз не возникает сиюминутно, этот процесс развивается постепенно. В организме каждой женщины есть определенный резерв. Сосуды закрываются постепенно, а эмбрион погибает в случае, если просвет артерий, питающих эмбрион, закрывается на 80%. Процесс окклюзии или микротромбирования сосудов имеет разный временной промежуток. Все это зависит от компенсаторных резервов организма матери.

Другими причинами не вынашивания являются хромосомные аномалии, пороки развития матки и ряд эндокринных нарушений.

— Существуют ли эффективные методы профилактики и лечения данного состояния?

Да, на сегодняшний день в арсенале акушеров – гинекологов и гематологов имеются весьма эффективные методы лечения антифосфолипидного синдрома. Поскольку это состояние сопровождается микротромбозом, вызванного иммунными комплексами, то в терапии применяются антикоагулянтные препараты, в частности, низкомолекулярные гепарины (фраксипарин) и дезагреганты (аспирин, курантил, трентал). Однако, даже при достаточной антикоагулянтной терапии, данное состояние можно устранить лишь при дополнительном применении методов эфферентной терапии. Одним из таких методов является плазмаферез.

— Какую цель преследует применение плазмафереза при лечении АФС-синдрома у беременных?

Плазмаферез в комплексном лечении привычного не вынашивания беременности применяется с целью нормализации микроциркуляции и коррекции гемостазиологических и реологических свойств крови. Данная методика эфферентной детоксикации способствует удалению из кровотока среднемолекулярных токсинов, иммунных и фибрин-мономерных комплексов (в частности, ряда антифосфолипидных антител, в том числе и волчаночного антикоагулянта), ингибиторов эритропоэза; стимуляции антитромбиновой активности, фибринолиза. Это приводит к нормализации кровообращения в фето-плацентрарном комплексе, пролонгированию беременности, что обеспечивает подготовку к родоразрешению; предупреждает развитие тяжелой плацентарной недостаточности и гипотрофии плода.

Живете в Казахстане, ищете врача, работающего с плазмаферезом? Вам сюда http://www.nano-tech.kz/map.php

Комментариев: 0
Страницы: 1 2
Albina
Albina
Была на сайте никогда
тел: +77252566828
Читателей: 37 Опыт: 0 Карма: 1
Плазмаферез теперь и в Казахстане! Здоровье в Ваших руках, не сидите сложа руки, будьте здоровы!
все 76 Мои друзья
Я в клубах
Картинки Пользователь клуба
Слухи и Факты Пользователь клуба
Проект "Together" Пользователь клуба
Пользователь клуба
Служба помощи MyPage.Ru Пользователь клуба
Искусство Фотографии Пользователь клуба
Любители книг Пользователь клуба
Новичкам MyPage.Ru Пользователь клуба
Гороскоп Пользователь клуба